Hypertenzia

Hypertenzia a ischemická choroba srdca (ICHS) sú najčastejšie kardiovaskulárne ochorenia. K tomu je dôležité vedieť, že hypertenzia sama je rizikovým faktorom pre ICHS. Je najčastejším chronickým ochorením, pre ktoré pacient navštívi lekára. Výskyt hypertenzie stúpa s vekom. V vekovej skupine 12 – 16 rokov je výskyt 1 – 2 % a v šiestej dekáde je to viac ako 30 % populácie. Do 50 rokov veku je častejšia u mužov, po klimaktériu sa výskyt u žien výrazne zvyšuje, až predbehne výskyt u mužov.

Definícia

Hypertenzia je ochorenie, pri ktorom je u jednotlivca zvýšený tlak krvi do hodnôt, ktoré sú v krátkodobom a aj dlhodobom sledovaní rizikové pre vznik komplikácií podmienených práve zvýšeným tlakom krvi. Podľa WHO/ISH z roku 1999 je za hypertenziu považované opakované nameranie systolického tlaku 140 mmHg a viac a diastolického tlaku 90 mmHg a viac.

Klasifikácia hypertenzie ( systolický a diastolický tlak, mmHg )

  • Optimálna hodnota pod 120 pod 80

  • Normálna hodnota 120 – 129 80 - 84

  • Vyššia normálna hodnota 130 – 139 85 - 89

    • - 1. stupeň – mierna hypertenzia 140 – 159 90 - 99

    • - 2. stupeň – stredne ťažká 160 – 179 100 - 109

    • - 3. stupeň – ťažká hypertenzia nad 180 nad 110
    • Izolovaná systolická hypertenzia nad 140 pod 90

     
    Etiológia hypertenzie je zložitý problém. Ochorenie u 95 % hypertonikov je definované ako esenciálna hypertenzia, t. j. bez jednoznačne známeho vyvolávajúceho faktora. V 5 % sa jedná o sekundárnu hypertenziu vyvolanú iným ochorením. Odlíšenie týchto foriem má veľký význam lebo umožňuje špecifickým postupom pozitívne ovplyvniť až vyliečiť sekundárnu hypertenziu. Je potrebné zdôrazniť, že esenciálna hypertenzia je súčasťou     metabolického syndrómu (syndróm X, Reavenov syndróm), ktorý je základnou súčasťou vývoja rizikových faktorov srdcovocievnych ochorení. Jediným spoločným a spojovacím faktorom všetkých zložiek (obezita, poruchy metabolizmu cukrov a tukov, hypertenzia, poruchy koagulačných faktorov, hyperurikémia) metabolického syndrómu je inzulínová rezistencia.

    Následky nedostatočnej liečby hypertenzie sú rozsiahle, vedúce až k názvom ako „tichý zabijak“. Rozdeľujeme ich na priame následky hypertenzie a na aterosklerotické vzhľadom na skutočnosť, že u hypertonikov je ateroskleróza akcelerovaná.

    Následky hypertenzie

    • Hypertenzné

      • - hypertrofia ľavej komory

      • - poškodenie obličiek

      • - hemoragické mozgové príhody

      • - srdcové zlyhanie

      • - retinopatia

      • - disekujúca aneuryzma

      • - malígna hypertenzia, hypertenzná kríza

    • Aterosklerotické

      • - ICHS

      • - ochorenie periférnych ciev

      • - ischemické mozgové príhody

      • - stenóza renálnej artérie

      • - aneuryzma aorty

      Vzhľadom k uvedenému je plne pochopiteľné, prečo sa venuje terapii hypertenzie toľká pozornosť v odborných medicínskych kruhoch. Je ale nepochopiteľné, že dodnes stále existujú medzi lekármi názory podceňujúce hypertenziu!

      Liečba hypertenzie znižuje výskyt komplikácií, zlepšuje morbiditu a znižuje mortalitu. V neposlednom rade dochádza k zlepšeniu kvality života pacienta. Farmakologická liečba po 2 – 5 rokoch trvania znižuje o 40 % úmrtnosť na cievne mozgové príhody a o 16 % úmrtnosť na ICHS. Ako indikácia na farmakologickú liečbu u všetkých pacientov sa udáva diastola =105 mmHg a viac a systola = 180 mmHg a viac. Ako vždy v medicíne liečime ale celého pacienta, nie len hypertenziu a preto treba hranice nastavenia liečby hodnotiť podľa individuálneho stavu pacienta. Napr. u diabetika je už tlak 140/ 90 mmHg výrazne spojený s komplikáciami a preto musí byť riešený zvyčajne aj farmakologickou liečbou.

      Liečbu delíme na nefarmakologickú a farmakologickú. Po neúspechu nefarmakologických postupom nastupuje terapia pomocou špecifických preparátov ovplyvňujúcich krvný tlak.

      Nefarmakologické postupy

      • - redukcia hmotnosti

      • - obmedzenie prívodu sodíka na maximálne 6 gramov na deň

      • - primeraná fyzická aktivita ( aeróbne cvičenia, 3- 4 x týždenne po 30 – 40 minút )

      • - zníženie nadmernej konzumácie alkoholu ( muži max. 30 g/ deň, ženy max. 20 g/ deň )

      • - vynechanie fajčenia

      • - obmedzenie konzumu nasýtených tukov, zvýšený konzum zeleniny a ovocia

      Základné preparáty používané v farmakoterapii hypertenzie
       
      Diuretiká – akútny účinok je podmienený stratou extravaskulárneho objemu a teda s ich diuretickým účinkom. Chronický efekt je podmienený poklesom periférnej cievnej rezistencie. Vhodné sú zvlášť pre starších, obéznych pacientov, pri izolovanej systolickej hypertenzii. Dnes sa v monoterapii využívajú menej, mali by byť ale neoddeliteľnou súčasťou kombinovanej antihypertenzívnej terapie.

      Betablokátory (BB) - za objav BB dostal sir James Black Nobelovu cenu v roku 1988 pre medicínu a fyziológiu. Pôvodne mali byť využívané pre liečbu anginy pectoris, od začiatku 70. rokov sa začali využívať aj v liečbe hypertenzie. Antihypertenzívne mechanizmy pôsobenia BB sú komplexné – centrálne nervový efekt, blok periférnej sympatikovej aktivity, blokáda výdaja renínu, zmenšenie venózneho návratu a plazmatického objemu, blok presynaptických receptorov s zníženou tvorbou noradrenalinu, znížená hemodynamická záťaž v odpovedi organizmu na katecholamíny v strese. Je to jediná skupina s schopnosťou výrazne znížiť riziko náhlej smrti ( až o 46 % ) a riziko reinfarktu po infarkte myokardu.

      Blokátory vápnikových kanálov - ovplyvnením napäťovo- závislých kanálov dochádza k ovplyvneniu vstupu vápnika do bunky hladkej svaloviny ciev. Následne dochádza k dilatácii arteriolárnej časti periférneho riečiska s poklesom periférnej cievnej rezistencie.

      Priame vazodilatačné látky - priamou vazodilatáciou spôsobujú pokles periférnej rezistencie s reflexnou tachykardiou a palpitáciami. Nemôžu byť preto podávané v monoterapii.

      Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu - základom účinku je blokáda enzýmu tvoriaceho angiotenzín II z angiotenzínu I. Sú liekom voľby pre hypertenziu s srdcovým zlyhávaním, s ICHS, stavy po akútnom infarkte myokardu, pri hypertrofii ľavej komory a u diabetikov. Popisovaný je nefroprotektívny efekt, ktorý nie je závislý len na ovplyvnení hodnoty tlaku.

      Antagonisti AT 1 receptorov pre angiotenzín II – ide o blokádu priamo receptorov pre angiotenzín II na hladkom svalstve ciev. Ide vlastne o druhú možnosť priameho ovplyvnenie systému RAAS s podobnými indikáciami, následkami ako pri ACE- I.

      Blokátory alfa receptorov - antagonisti alfa1 receptorov znižujú periférnu cievnu rezistenciu bez priameho ovplyvnenia funkcie srdca ( pulz, výdaj ) ovplyvnením sympatikových alfa1 receptorov na hladkom svalstve ciev. Centrálny agonisti alfa 2 receptorov tvoria metabolit, ktorý vytesňuje noradrenalín pri prenose vzruchu s blokom prenosu vzruchu na hladké svalstvo ciev. Hlavne ale stimuláciou centrálnych alfa 2 receptorov dochádza k poklesu sympatikovej aktivity mozgu.

      Látky blokujúce imidazolínové receptory - ovplyvnením receptorov v predĺženej mieche znižujú sympatikovú aktivitu a zlepšujú prekrvenie obličiek, znižujú tvorbu renínu a reabsorbciu sodíku a vody.

      Periférne a centrálne pôsobiace látky - urapidil ( link na EBRANTIL ) - blokáda periférnych alfa 1 receptorov a agonista centrálnych alfa 2 a serotonínových receptorov. Súčastne stimuluje terminálne presynaptické alfa 2 receptory s následným významným poklesom cievnej rezistencie.

      Pre svoj sedatívny efekt sú výhodné pre liečbu pacientov s psychickou tenziou, pre pozitívny efekt na metabolický syndróm pri terapii hypertenzie spojenej s metabolickými odchýlkami a diabetes mellitus.

      Výhodou je možnosť podávania intravenózne (i.v.) pri riešení hypertenznej krízy (emergentné a urgentné stavy ). Pre nástup do 5 minút od začiatku i.v. podávania s ukončením účinku rýchle po ukončení podávania je vhodný špeciálne pri riešení perioperačných hypertenzných kríz a u hypertenzných kríz u gravidných s podávaním dávky podľa aktuálneho tlaku tj. možnosťou prispôsobenia sa aktuálnemu stavu.

      Nové skupiny liekov - antagonisti endotelínových receptorov, inhibítory renínu, inhibítory vazopeptidáz, antagonisti receptorov pre vazopresín

      Monoterapia hypertenzie je účinná u 40- 60 % pacientov. Aj u pacientov liečených pôvodne monoterapiou je často potrebné po istej dobe siahnuť ku kombinovanej liečbe. Kombinovaná liečba s preparátmi s odlišným mechanizmom účinku dovoľuje používať nižšie dávky jednotlivých liekov čím sa znižuje riziko vývoja nežiadúcich efektov jednotlivých liekov. Ideálnymi preparátmi do kombinácie patria na jednej strane tiazidové diuretiká a na druhej strane preparáty so širším mechanizmom účinku ako napr. periférne a centrálne pôsobiace lieky (       urapidil ).

      Pri výbere preparátu je potrebné zohľadniť aj vplyv antihypertenzív na tzv. metabolický syndróm spojený s inzulínovou rezistenciou ako základný rizikový faktor srdcovocievnych ochorení. Inzulínová senzitivita je zhoršovaná betablokátormi a diuretikami, naopak pozitívny efekt majú antagonisti alfa 1 receptorov, menej ACE- I a sartany. Ostatné antihypertenzíva majú neutrálny efekt na inzulínovú senzitivitu. Pri diuretikách a betablokátoroch treba ale pripomenúť, že sa jedná efekty pri vysokých dávkach a u betablokátoroch najmä o preparáty s menšou kardioselektivitou. Odmietanie použitia nízkych dávok tiazidových diuretík a selektívnych betablokátorov v indikovaných prípadoch z dôvodu diabetes mellitus je známka ignorancie novších znalostí v liečbe hypertenzie pri tomto ochorení.

      Literatúra:
      M. Sninčák: Artériová hypertenzia, súčasné klinické trendy, Typo Press, Košice, 2005
      M. Souček, T. Kára: Klinická patofyziologie hypertenze, Grada, 2002

    • Izolovaná systolická hypertenzia nad 140 pod 90

Na úvod stránky